海峽網(wǎng)訊 癌癥自我毀滅方法是怎么回事?最近,賓夕法尼亞大學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)通過阻斷特定蛋白質(zhì),可以殺死腫瘤細(xì)胞。多年來,研究人員試圖靶向一種名為MYC的基因,但一直難以實現(xiàn)。MYC基因在突變活著過渡表達時,會驅(qū)動多種癌癥類型的腫瘤生長。賓大佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種名為ATF4的蛋白質(zhì),是MYC基因的合作伙伴,當(dāng)這種蛋白質(zhì)被阻斷時,會導(dǎo)致癌細(xì)胞產(chǎn)生過多的蛋白質(zhì)并死亡。
當(dāng)研究人員在小鼠中阻斷ATF4時,他們發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞持續(xù)產(chǎn)生名為4E-BP的蛋白質(zhì),癌細(xì)胞最終因過載二死亡,從而阻止了患有淋巴癌和結(jié)腸直腸癌的小鼠的腫瘤生長。
當(dāng)人類腫瘤由MYC驅(qū)動時,ATF4蛋白及其4E-BP蛋白也過度表達,這進一步證明這些發(fā)現(xiàn)可能指向一種對治療癌癥起作用的方法。研究人員在努力確認(rèn),這種方法是否導(dǎo)致嚴(yán)重的脫靶效應(yīng)。他們下一部將重點研究ATF4的運作機制,這可能會解釋其他潛在目標(biāo)。
責(zé)任編輯:趙睿
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